Эпидермаль барьерга кискен яки хроник зыян килгәннән соң, тиренең үз-үзен ремонтлау механизмы кератиноцитлар җитештерүне тизләтәчәк, эпидермаль күзәнәкләрне алыштыру вакытын кыскартачак, һәм цитокиннар җитештерү һәм чыгаруны арадаш итәр, нәтиҗәдә гиперкератоз һәм тиренең җиңел ялкынлануы. .Бу шулай ук коры тире симптомнарына хас.
Localирле ялкынлану шулай ук тиренең коры булуын көчәйтергә мөмкин, чыннан да, эпидермаль барьерның өзелүе синтезга һәм IL-1he TNF кебек ялкынсынучан цитокиннар чыгаруга ярдәм итә, шулай итеп фагоцит иммун күзәнәкләре, аеруча нейтрофиллар юкка чыга.Коры мәйданга тартылганнан соң, билгеләнгән урынга җиткәч, нейтрофиллар лейкоцит эластазын, катепсин G, протеаз 3 һәм коллагеназны тирә тукымаларга яшерәләр, һәм кератиноцитларда протеаз формалаштыралар һәм баеталар.Артык протеаз эшчәнлегенең потенциаль нәтиҗәләре: 1. Күзәнәкнең зарарлануы;2. Ялкынландыргыч цитокиннарны чыгару;3. Күзәнәк-күзәнәк контактларының вакытсыз бозылуы күзәнәк митозын күтәрә.Коры тиредәге протеолитик фермент активлыгы, ул эпидермисдагы сенсор нервларына да тәэсир итә ала, пруритус һәм авырту белән бәйле.Транексамик кислотаны һәм α1-антитрипсинны (протеаз ингибиторы) ксерозга куллану эффектив, бу ксеродерманың протеолитик фермент активлыгы белән бәйле булуын күрсәтә.
Коры эпидермис дигән сүзтире барьеры бозыла, липидлар юкка чыга, аксымнар кими, һәм җирле ялкынсыну факторлары чыга.Барьерның зарарлануы аркасында тире корысебум сигресының кимүе аркасында коры булудан аерылып тора, һәм гади липид өстәмә эффекты еш кына өметләрне канәгатьләндерә алмый.Барьер зарарлары өчен эшләнгән дымландыргыч косметика керамидлар, табигый дымландыргыч факторлар һ.б кебек катлам корнеум дымлаучы факторларны тулыландырырга тиеш түгел, шулай ук антиоксидант, ялкынсынуга каршы һәм күзәнәккә бүленү эффектларын да исәпкә алырга тиеш, шуның белән тулы булмаган дифференциацияне киметергә тиеш. кератиноцитлар.Тән тиресенең коры булуы еш пруритус белән бергә бара, һәм антипруритик активлар кушылуны исәпкә алырга кирәк.
Пост вакыты: июнь-10-2022
